دانستنی هایی مرتبط با بیماری آلکالوز
آلکالوز به معنی افزایش سطح بی کربنات مایع خارج سلولی و قرار گرفتن PH خون در محدوده قلیایی (بالاتر از ۷/۸) می‌باشد.معمولاً فرایندهای متابولیک بدن و کاتابولیسم گلوکز منجر به تولید اسید میشود . PH خون و مایع خارج سلولی به وسیله ریه (تنفس) و کلیه تنظیم می شود. به صورت کلاسیک اگر مشکل از کلیه باشد ما آلکالوز متابولیک و اگر مشکل از ریه باشد ما آلکالوز تنفسی داریم.
دو نوع آلکالوز تنفسی و متابولیک داریم. به صورت کلاسیک اگر مشکل از کلیه باشد ما آلکالوز متابولیک و اگر مشکل از ریه باشد ما آلکالوز تنفسی داریم.علل آلکالوز تنفسی هایپرونتیلاسیون (تنفس زیاد و سریع) مثلا در سالیسیلیسم، تب و صعود به ارتفاعات است . علل آلکالوز متابولیک استفراغ شدید، هایپرآلدسترونیسم، مصرف دیورتیکها، خوردن داروهای قلیایی و سندرم شیر- قلیا است.
علائم و درمان
اثر عمده آلکالوز بر روی بدن افزایش تحریک پذیری سیستم عصبی است . این اثر هم در سیستم عصبی مرکزی و هم در سیستم عصبی محیطی روی می دهد. معمولاً اعصاب محیطی قبل از سیستم عصبی مرکزی مبتلا می شوند. در نتیجه عضلات وارد حالت تتانی و اسپاسم تونیک می شوند. تتانی معمولاً ابتدا در عضلات ساعد ظاهر شده و به سرعت به عضلات صورت و سرانجام به سراسر بدن منتشر میشود. درمان تصحیح آلکالوز و از بین بردن عامل ایجاد کننده می باشد.
حتمالاً شایع‌ترین اختلال اسید و باز در بیماران جراحی، آلکالوز متابولیک است. در ایجاد آلکالوز متابولیک معمولاً این عوامل نقش دارند:
۱. افزایش دفع یون هیدروژن، معمولاً درنتیجه دفع ترشحات گوارشی غنی از اسید هیدروکلریک (اسید معده)
۲. کاهش حجم مایعات بدن (اغلب به دلیل نخوردن مایعات و…)، که معمولاً شدید است
۳. دفع پتاسیم که تقریباً همیشه در آلکالوز متابولیک دیده میشود
همراه با ترشح HCl از مخاط معده، یون بیکربنات وارد خون میشود. اسید معده، پس از مخلوط شدن با غذا، در رودهٔ باریک جذب مجدد میشود، بنابراین در این روند نه یون هیدروژن از دست میرود، نه میزان آن افزایش مییابد. ولی اگر هیدروژن ترشح‌شده همراه استفراغ یا درناژ با لوله معدوی دفع شود، نتیجه آن انتقال خالص یون بیکربنات به خون خواهد بود. در حالت طبیعی کلیه‌ها به آسانی قادر به دفع بیکربنات اضافی میباشند. در هر حال اگر علاوه بر کاهش یون هیدروژن، کاهش حجم مایع نیز وجود داشته باشد، کلیه‌ها سعی میکنند با افزایش بازجذب توبولی سدیم و سایر آنیون‌های فیلتره‌شده، حجم را در حد طبیعی نگاه دارند. متعاقباً، به‌علت افزایش بازجذب سدیم، بیکربنات اضافی کاملاً دفع نخواهد شد.
این حالت باعث تشدید آلکالوز متابولیک میشود. در ابتدا مقداری از بیکربنات فیلتره‌شده، بازجذب نشده، به توبول دیستال نفرون میرسد. در این مکان، بیکربنات باعث افزایش ترشح پتاسیم و دفع بیشتر آن در ادرار میگردد. pH ادرار، خنثی یا به‌علت وجود بیکربنات قلیائی میشود. سپس همزمان با شدیدترشدن کاهش حجم، بازجذب بیکربنات فیلتره در توبول پروگزیمال تقریباً به‌طور کامل صورت میگیرد. در این زمان فقط مقادیر کمی سدیم به‌همراه میزان ناچیزی بیکربنات به توبول دیستال میرسد. اگر کمبود پتاسیم شدید باشد، سدیم در ازاء ترشح یون هیدروژن بازجذب میشود. این حالت باعث میشود که در آلکالوز متابولیک پیشرفته، ادرار به‌طور متناقض اسیدی باشد.